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ビフィドバクテリウム・ロンガムCBi0703溶解産物による軟骨細胞の酸化ストレス誘導性アポトーシスと遺伝子発現の調節:変形性関節症の腸関節軸に関するin vitro研究

出典:
Scientific reports. 2026;16(1):6640
DOI:
10.1038/s41598-026-37552-5
キーワード:
関節, 腸内細菌, in vitro
要旨:
変形性関節症(OA)は軟骨の劣化、炎症、および関節機能の障害を特徴とする変性関節疾患である。本in vitro研究では、筆者らはビフィドバクテリウム・ロンガム(Bifidobacterium longum)CBi0703溶解産物が、臨床的に使用されるOA栄養補助食品(ビタミンC、コラーゲン、コンドロイチン硫酸、グルコサミン硫酸、Chondro Mix、天然卵殻膜(NEM))と単独または組み合わせた場合、過酸化水素誘発酸化ストレスに曝露したヒト軟骨細胞(SW1353)の細胞生存率、アポトーシス、および軟骨関連遺伝子発現に及ぼす影響を評価した。具体的には、SW1353軟骨細胞を過酸化水素(H₂O₂、50 µM、2時間)に曝露してOA様状態を誘導した後、ビフィドバクテリウム・ロンガムCBi0703溶解産物、各種栄養補助食品、またはそれらの組み合わせで22時間処理し、細胞生存率、増殖、アポトーシス、および異化関連ならびに同化関連遺伝子の発現を測定した。その結果、ビフィドバクテリウム・ロンガムCBi0703および特定の組み合わせがOA誘導ビヒクルと比較して軟骨細胞の増殖を増強し、カスパーゼ活性化を低減し、主要な異化マーカー(MMP1、MMP13、ECM1、GBL1)および同化マーカー(COL2A1、SOX9、AGC1、TIMP1)を調節したことが認められた。
ビタミンC併用時にはSOX9およびTIMP1が上方制御され、COL1A1およびECM1が下方制御され、コンドロイチン硫酸との併用ではCOL2A1発現が増加し、グルコサミン硫酸との併用では後期アポトーシスが減少したと筆者らは報告している。
これらの結果は、OA様in vitroモデルにおけるビフィドバクテリウム・ロンガムCBi0703の潜在的な軟骨保護作用についての機構的な洞察を提供し、確立されたOA治療法への補助療法としての役割を評価するための更なる前臨床および臨床研究を支持している。