グルコサミンは酸化ストレスと炎症を阻害することでアルコール誘発性の急性肝障害を軽減します｜安心・安全な『キチン関連総合メーカー』なら甲陽ケミカル株式会社

要旨：
　アルコール性肝疾患（ALD）は、長期にわたる大量飲酒によって引き起こされる肝疾患です。
　グルコサミン (GLC) は、ヒトおよび動物の軟骨の合成において非常に重要な役割を果たすアミノ単糖です。
　GLC は軽度から中等度の変形性関節症の治療に一般的に使用されており、優れた抗炎症作用と抗酸化作用を持っています。
　この研究では、ALDに対するGLCの保護効果とメカニズムを調査するため、マウスとヒトの正常肝細胞L02細胞でアルコール損傷モデルを構築し、マウスに GLC を 30 日間強制経口投与した。
　マウスと L02 細胞の両方の肝損傷モデルはエタノールによって作成され、さまざまな試薬キットを使用し、肝損傷バイオマーカー、脂質代謝、酸化ストレスバイオマーカー、炎症因子のレベルを検出しました。
　ウェスタンブロットとRT-PCRによるマウス肝臓組織の酸化および炎症経路の探索を行った結果、GLCがアスパラギン酸アミノトランスフェラーゼ(AST)、アラニンアミノトランスフェラーゼ(ALT)、アルカリホスファターゼ(ALP)、乳酸デヒドロゲナーゼ(LDH)の異常な増加を有意に阻害できることを示しました。
　トリグリセリド(TG)、総コレステロール(TC)、超低密度リポタンパク質 (VLDL)、LDLコレステロール (LDL-C) を改善し、およびHDLコレステロール (HDL-C)を優位に改善させました。
　さらに、GLC 介入は、肝臓内のマロンジアルデヒド (MDA) のレベルを低下させ、グルタチオン (GSH)、カタラーゼ (CAT)、およびスーパーオキシドジスムターゼ (SOD) のレベルを増加させることにより、アルコール誘発性肝酸化ストレスを大幅に改善しました。
　さらなるメカニズムは、GLC がエタノール代謝酵素シトクロム P4502E1 (CYP2E1) の発現を阻害し、抗酸化経路 Keap1/Nrf2/HO-1 を活性化し、MAPK および NF-κB シグナル伝達経路のリン酸化を低下させ、腫瘍壊死因子α（TNF-α）、インターロイキン-1β（IL-1β）およびインターロイキン-6（IL-6）の発現を低下させることが示唆されました。
　このことから、グルコサミン は、アルコール誘発性の急性肝障害を軽減するための機能性食品の重要な候補となる可能性があります。