グルコサミン代謝における遺伝的変異がBacteroidesのサルモネラに対する定着抵抗性に寄与する ｜安心・安全な『キチン chitin 甲壳素関連総合メーカー』なら甲陽ケミカル株式会社

要旨：
腸内微生物叢は腸管感染症への感受性の変動に寄与しているものの、その根底にあるメカニズムは十分に明らかにされていない。筆者らは、腸炎サルモネラに抵抗性を示すチベット在来鶏と感受性を有する商用ブロイラーの疾患抵抗性の自然モデルを活用し、人間の健康に関連する定着抵抗性の保存されたメカニズムを明らかにしている。特にBacteroides属、特にB. salanitronisのの増殖が抵抗性と関連しており、感受性を有する宿主にこの菌株を補充することにより腸炎サルモネラの腸管定着が有意に減少することが報告されている。機序として、Bacteroides属は非常に効率的なグルコサミン-6-リン酸デアミナーゼ（GNPDA）活性を通じて、腸炎サルモネラの成長に必須となるN-アセチル-D-グルコサミン（GlcNAc）を競争的に枯渇させる。酵素アッセイ、構造モデリング、変異体解析により、Ile138がBacteroides GNPDAのSalmonella GNPDAに対する触媒優位性の維持に不可欠であることが同定され、この残基の置換により競争的優位性が消失し、栄養調停型定着抵抗性におけるその役割が確認されている。これらの知見は、微生物栄養代謝酵素における遺伝的変異がいかに種間競争を形作るかを示すとともに、腸内病原菌の制御のための微生物群集ベースの戦略を示唆している。